나이 들수록 떨어지는 근력 ‘뇌’에 원인 있다

경북대-한국뇌연구원 공동 연구…근감소 억제 규명
맞춤형 항노화 치료제 개발 기반 마련, 국제학술지 게재

ⓒ뉴시스

나이가 들면 근육이 약해지는 원인이 ‘뇌’에서 시작된다는 연구 결과가 나왔다.

한국연구재단은 경북대학교 김상룡·이준영 교수, 남영표·김세환 박사와 한국뇌연구원 김재광 박사팀이 ‘흑질-선조체 도파민 신경계’의 기능저하가 노화에 따른 근육량 감소의 근본적 원인 중 하나라는 사실을 규명했다고 13일 밝혔다.

또 이를 통해 신경시스템의 항노화 유도로 노화성 운동장애의 핵심인 근감소증을 억제할 수 있다는 사실도 확인했다.

흑질-선조체 도파민 신경계는 중뇌에 위치한 뇌영역인 흑질에서 선조체로 도파민이 전달되는 신경회로며 이런 작동이 근육 움직임을 조절해 운동조절에 중요한 역할을 한다.

운동조절의 핵심 뇌 회로인 흑질-선조체 도파민 신경계는 노화에 매우 민감하고 운동능력과 밀접하게 연관돼 있다는 사실은 잘 알려져 있지만 직접적인 연관성을 밝힌 연구는 아직 없다.

흑질-선조체 도파민 신경계의 항노화를 유도할 수 있다면 고령층의 건강수명을 늘리는 치료제 개발로 이어질 수 있다.

이번에 공동 연구팀은 노화로 인한 운동능력 저하와 근감소증 문제의 해결방안으로 노화에 취약한 흑질-선조체 도파민 신경계의 항노화 유도에 주목하고 노령 생쥐 모델 실험을 통해 흑질 내에서 항노화 인자 중 하나인 시르투인3(SIRT3)의 발현이 노화에 따라 감소하는 것을 확인했다.시르투인3(SIRT3)는 포유류에서 발견되는 단백질 중 하나로 노화지연, 에너지 대사과정 조절기능 등을 한다.

연구팀은 도파민 신경세포 안에서 시트루인3의 발현을 증진시키는 유전자 전달 전략을 사용할 경우 미토콘드리아 기능이 활성화되고 노화표지 단백질(p16INK4a)의 발현이 감소된다는 사실을 확인됐다.

또 시트루인3 발현을 높인 생쥐 모델에 대한 운동기능 평가 결과, 운동기능 저하가 완화됐고 골격근량 유지 효과가 있는 것으로 나타났다.

이어 연구팀은 골격근 조직분석을 하면 해당 생쥐 모델에서 신경과 근육이 연결되는 부위인 신경근접합부 보호효과가 있다는 것을 입증했다.

연구재단의 지원으로 수행된 이번 연구 성과는 생화학·분자생물학 분야 세계적 권위지 ‘신호전달 및 표적 치료(Signal Transduction and Targeted Therapy)’ 5월호에 게재됐다.

김상룡 교수는 “나이가 들면서 누구에게나 나타나는 운동력 저하와 근감소증이 노화에 따른 뇌-운동신경계 기능 저하가 근본적 원인일 수 있음을 보여준 연구”라면서 “향후 신경계 보호 기반 맞춤형 항노화 치료제 개발로 이어질 수 있는 발판을 제공할 것으로 기대한다”고 밝혔다.

[대전=뉴시스]