암세포 ‘DNA 수리 능력’ 봉쇄법 찾았다

포스텍-큐리언트 연구팀 규명 신약 후보-기존 항암제 병용 암세포가 손상된 유전자(DNA)를 스스로 고치는 능력을 억제해 차세대 항암제의 효과를 높이는 원리를 국내 연구진이 밝혀냈다. 약물 내성으로 치료 효과가 떨어지는 문제를 해결할 실마리가 될 것으로 기대된다. 포스텍(포항공대)은 생명과학과·융합대학원 김태경 교수와 통합과정 정혜림 씨 연구팀이 큐리언트와 공동으로 신약 후보 물질 ‘모카시클립(Q901)’과 항체·약물 접합체(ADC)를 함께 사용하는 치료 전략을 제시했다고 15일 밝혔다. 연구 결과는 국제학술지 ‘사이언스 어드밴시스’에 실렸다. ADC는 암세포를 찾아가는 항체에 항암제를 결합한 약물이다. ‘엔허투’ 등은 암세포의 DNA를 손상시키는데, 암세포가 이를 복구하면 약효가 떨어진다. 연구팀은 모카시클립이 유전자 작동에 관여하는 효소(CDK7)를 억제해 DNA 복구에 필요한 유전자 발현을 줄이고, 복구 과정의 시작도 막는다는 사실을 확인했다. 대장암 동물 실험에서는 모카시클립과 엔허투를 함께 투여하자 실험 기간 내내 종양 성장이 억제됐다. 또 다른 ADC인 ‘트로델비’와 함께 사용했을 때도 종양 억제 효과가 높아졌다. 김 교수는 “표적 단백질이 적거나 부작용 때문에 용량을 줄여야 하는 환자, 여러 ADC를 차례로 사용하는 환자에게 새로운 치료 전략이 될 수 있을 것”이라고 말했다. 장영훈 기자 jang@donga.com© dongA.com All rights reserved. 무단 전재, 재배포 및 AI학습 이용 금지 좋아요 0개 슬퍼요 0개 화나요 0개 댓글 0 지금 뜨는 뉴스